Ipotiroidismo subclinico

Io invece mi kiedevo se la tp n vada instaurata solo qnd i valori degli ormoni sn alterati...

In genere, nodulo unico sotto un centimetro: in genere è consigliabile eseguire in aggiunta dosaggio calcitonina (esclude k midollare); si rivaluta il paziente con ecografia dopo 3 mesi: studi clinici dimostrano che l\'attaggiamento watch-and-wait con rivalutazione anche a 6 mesi, in caso di eventuale k tiroideo, non inficia il trattamento nè altera l\'outcome del paziente o la qualità di vita. Se vedi che la tendenza del nodulo è di crescere, è il caso di eseguire agoaspirato. Nel caso di un nodulo così piccolo (5 mm)l\'agoaspirato rischia di essere non diagnostico (insomma: con tutta l\'esperienza dell\'operatore potresti non prenderlo...). Scintigrafia: ti regoli in base agli ormoni tiroidei, se sei ipo e normo... In genere attualmente non viene più indicata come esame di primo livello per i noduli piccoli: potrebbe essere così piccolo che nel tratteggio scintigrafico non viene evidenziato. Comunque esistono anche rari casi di \'hot carcinoma\', cioè noduli caldi alla scinti che risultano essere carcinomi tiroidei veri e propri.Spero di essere stata esaustiva.Buon lavoro!

sei stata moooooolto esaustiva!! come fai a sapere così bene queste cose?? sei una specializzanda immagino....

Salve Mollybloom82,stavo curiosando nel vostro forum quando mi sono imbattuto nella tua richiesta alla quale non posso fare a meno di offrire un umilissimo parere. Mi premeva molto segnalarti che il problema da te sollevato è comune sia per quanto riguarda l\'occorrenza che l\'approccio eccessivamente orientato alla sintomatologia. Infatti, nel caso in cui la diagnosi di Hashimoto fosse confermata, la somministrazione di Ormone sostitutivo dovrebbe essere chiamata col suo vero nome: profilassi, e non già terapia. Quelle capricciose fluttuazioni da te menzionate, con passaggi da \"iper\" a \"ipo\", altro non sono che le fisiologiche attività di compensazione naturale nella prima fase di malattia, compensazione che poi gradualmente si riduce mano a mano che la tiroide perde la sua funzionalità e produzione dovuta alla persistenza della poussé. In questa prima fase, inoltre, il profilo è tipicamente subacuto, per cui non è detto che vi siano Ab sierici circolanti e \"attendibili\": l\'attività infiammatoria origina prevalentemente dal distretto linfoide locale afferente, che sostiene gli infiltrati linfocitari nella ghiandola, quelli per inciso che potrebbero in seguito indurre gli episodi acuti più eclatanti e sistemici. Tipicamente i markers canonici presentano una produzione fT4 diminuita, TSH aumentato e TRH aumentato, dal momento però che l\'esordio è tipicamente silente e indistinto e potrebbe avere inizio nell\'età giovanile (diciamo con l\'involuzione timica dopo la pubertà...), i primi episodi risultano sfuggenti in virtù del cosiddetto ipotiroidismo compensato o subclinico in cui i livelli di T3 e T4 totali risultano ancora ampiamente normali, anche se il TSH è elevato e presenta una risposta superiore al normale allo stimolo con TRH. In queste condizioni, vi è quasi sempre una parallela riduzione dei livelli di ormoni liberi, cioè di quella frazione che circola non legata alle proteine vettrici e che rappresenta la frazione metabolicamente attiva, e in particolare della tiroxina libera (FT4). I test ideali e più attendibili sarebbero in verità quelli genomici e proteomici unitamente alle tipizzazioni linfocitarie: costituirebbero i markers più adatti per disporre di una diagnosi precoce senza attendere gli scompensi ormonali: sarebbe sufficiente identificare gli aplotipi HLA o non-HLA o un allele più specifico, per sapere tutto ciò che occorre sapere prima che si verifichi il danno ghiandolare. Ma ahimé, l\'umanità è ancora schiava della capricciosa ed insolente autarchia della monospecialità che non si interessa della cultura altrui ed impone, anzi, che una malattia immunitaria (e non certo endocrina, come comunemente ed arbitariamente riportato anche nel titolo di questa discussione) sia ancora assoggettata al controllo della disciplina endocrinologica, con tutte le conseguenze del caso per i pazienti, compresi i pazienti medici e futuri medici. Poiché sarai medico, mi sento intimamente di consigliarti di rivolgere la tua massima attenzione alla eziologia e non tanto, oppure non soltanto, agli aspetti morfologici del danno tissutale che caratterizza le ultime fasi della patogenesi. Cosa voglio dire? Che al tuo posto effettuerei la ricerca dei possibili triggers ambientali in grado di indurre la reattività ritardata di tipo IV (pertanto la reattività cellulo-mediata tipica dell\'Hashimoto).Se sei fortunata, il trigger ambientale sarà il glutine, oppure il nichel che mandi giù quando mangi pomodori et similia.Se sei sfortunata, il trigger sarà un Epstein-Barr virus, oppure un Herpes Simplex oppure altro ceppo... In quel caso, non c\'è ancora la possibilità di eradicare l\'agente scatenante (ma non causale), a meno che tu tu non riesca ad entrare in un protocollo sperimentale negli Stati Uniti.Ma potrebbe non servire a nulla perché i triggers potrebbero essere tanti e ubiquitari. (Preciso che mi sono riferito ai comuni triggers e non al \"Primum movens\" (potrebbe essere un adenovirus, un Coxsackie virus ecc.), cioè all\'agente eziologico esogeno che spesso scompare dall\'ospite subito dopo aver arrecato il suo danno irreversibile alla catena degli acidi nucleici). Terapia: purtroppo posso consigliarti solo una immunomodulazione di tipo basico e neppure specifico: potresti provare con i probiotici che assumono gli allergici, unitamente ad una pillolina di antistaminico usata non come antistaminico bensì come anti-adesivo ed immunosoppressore lieve. La modulazione basica può riuscire a ridurre il dosaggio dell\'Ormone sostitutivo, abbattendo l\'intensità della poussée (che, ripeto, origina nel distretto linfoide) e rallentando negli anni il danno ghiandolare. Il cortisone non te lo consiglio proprio perché induce ulteriore scompenso immunitario nel lungo periodo: ad un deficit primitivo non si risponde sopprimendo il S.I.. La immunoregolazione contro le ipersensibilità ritardate non può essere praticata dagli specialisti endocrinologi (per il semplice fatto che non rientra nella loro pertinenza e cultura) e, pertanto, non è stata mai introdotta in clinica, né per interferire con la componente eziologica, e neppure con quella patogenetica. Il mio consiglio disinteressato allora è: cerca innanzitutto il trigger ambientale, rivolgendoti magari ad un bravo immunologo clinico (quindi non solo allergologo). L\'endocrinologo, più che prescriverti un ormone sostitutivo a vita sino a quando la tiroide non sarà completamente bruciata dalla pousée, altro non potrà fare. Mi spiace tanto ma questa è la limitazione cui al momento sono soggetti quasi tutti i portatori di malattia infiammatoria cronica che nell\'anno 2008 si vedono ancora considerare una patologia multisistemica come se fosse d\'organo.Un caro saluto ed un invito a non desistere.