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grazie vi voglio bene:kiss:

ciao, bravi tutti e scusate il notevole ritardola relazione fra acetil CoA, acidi grassi e corpi chetonici, che sta alla base della fisiopatologia del diabete mellito tipo 1, passa attraverso la possibilità da parte degli acetilcoa in eccesso di produrre corpi chetonici e non acidi grassi;in quale condizione avviene questo? certamente in una condizione di digiuno in cui anche se sintetizzati gli acidi grassi non sono di ausilio all\'unico distretto che non è in grado di metabolizzarli; è chiaramente il SNC che utilizza corpi chetonici in condizioni di necessità; ormoni catabolici quali glucagone adrenalina cortisolo e gh stimolano in definitiva questo processo lipolitico insieme alla glicogenolisi epatica al contrario dell\'insulina che inibisce tanto la lipolisi quanto la glicogenolisi; ecco perchè il paziente diabetico tipo 1 va incontro a chetoacidosi ed è anche molto magro(-> assenza d\'insulia->lipolisi accelerata->idrolisi di trigliceridi con prod ac.grassi->degradazione ac grassi ->acetilcoa in eccesso=corpi chetonici) ho sintetizzato in poche righe tomi e tomi di metabolismo dei substrati energetici tuttavia spero che sia una sintesi efficace; resto come sempre a disposizione per altri chiarimenti

grazie giulia.

santa giulia biochimica aiuta noi poveri studenti alle prese con biochimica!! scherzo... cmq grazie delle utili delucidazioni.

giulia vorrei chiederti un\'altra cosa. in un paziente sano un eccesso di carboidrati porta alla formazione di tessuto adiposo, in quanto le riserve di glicogeno non sono infinite. Quindi il glucosio \"in più\" se non sbaglio viente trasformato in trigliceridi---- questo dovrebbe riferirsi alla funzione lipogenetica dell\'insulina, ma precisamente come spiega questo passaggio?dove avviene? grazie scusa la domanda idiota.

ciao e come sempre scusa il ritardo, la tua domanda non è affatto idiota; in sintesi l\'anello comune della catena fra il metabolismo glicidico e lipidico è l\'acetil coa che risulta il prodotto finale del catabolismo di entrambe le categorie di substrati energetici in condizioni di aerobiosi;perciò dall\'acetilcoa di provenienza glicidica possiamo avere acidi grassi che poi sono incorporati in trigliceridi ed alloggiati nel tessuto adiposo(essendo l\'acetilcoa precursore di ac grassi e di altri composti); in presenza di un eccesso di scorte, (che nei paesi occidentali ed industrializzati è la regola in assenza di turbe del comportamento alimentare)porta all\'immagazzinamento delle stesse nell\'ambito di processi anabolici (sintesi di trigliceridi adiposi ed epatici) che soggiacciono all\'input insulinico per essere avviati; ma ricorda che l\'insulina è secreta in risposta all\'introduzione di pasti glicidici...in altre parole, quando mangiamo l\' insulina governa lo stoccaggio delle risorse eccedenti e l\'eccesso è calcolato rispetto alle risorse che sono state utilizzate per soddisfare le esigenze di organi vitali(SNC fegato rene muscolo cardiaco e scheletrico)